牛皮癣组织病理除基底层黑素细胞，以及黑素颗粒的数量减少或消失外，一般没有炎症反应。牛皮癣患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺乏，在活动期损害内，中心处黑素细胞密度周围处有异常增大的黑素细胞，是边缘区处正常区域的2～3倍。在较早的炎症期可观察到所谓牛皮癣隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成，真皮内可见淋巴细胞和组织细胞浸润。已形成的牛皮癣损害的主要变化是黑素细胞内黑素体减少乃至消失。据报道朗格汉斯细胞可有增加、正常或重新分布。已有部分证据认为整个表皮--黑素单位被损害。晚期脱色皮损内无黑素细胞，使用特殊染色和电镜观察也不例外。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生，初期真皮上层还见有噬色素细胞。病变边缘色素沉着处的表皮黑素细胞内黑素体增多。镀银染色和电镜观察皮损部末梢神经有变性改变。多巴反应检查，完全型牛皮癣几乎看不到黑素细胞，而不完全型仅见少数黑素细胞，且其反应也是弱的。下面将分述相关情况。

　　1. 免疫病理 目前这方面材料还很少，大部分为阳性发现，仅有个别医者用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或(C3)沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体(C3)沉积。

　　2. 组织病理 在没有并发皮肤炎症的情况下，一般无须进行病理切片检查。若在下列情况下可酌情予以考虑。

　　(1)对疑似牛皮癣的色素脱失斑，经长期随访观察又不能确诊时，或疑有恶性变化时。

　　(2)对久治无效的牛皮癣，既不能明确是完全型牛皮癣，患者又迫切希望治疗时，可做组织病理检查，以判断是否存在黑素细胞，特别是对二羟苯丙氨酸(多巴)反应阳性的黑素细胞，以做疗效估计的参考。

　　3.超微结构 电镜下变化同光镜类似，即牛皮癣边缘部超微病理变化最为显着，表皮中3种主要细胞：角朊细胞、黑素细胞及朗格汉斯细胞(LC)均有异常。牛皮癣部黑素细胞缺乏，牛皮癣边缘部黑素细胞质中出现空泡、细胞核固缩，粗面内质网高度扩张甚至破裂，附膜核糖体可部分脱落，扩张池中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀。黑素小体明显减少，Ⅲ、Ⅳ级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细颗粒状，而且黑素沉积不均匀，溶酶体内可见残留黑素颗粒。牛皮癣部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构不清，细胞内水肿。牛皮癣边缘部角朊细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显着，角朊细胞内黑素小体结构异常，线粒体，粗面内质网均有退化变化。牛皮癣部朗格汉斯细胞明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙不均匀扩大，粗面内质网增多，扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增多，特征性Birbeck颗粒显着减少，胞体变圆，胞突大多消失。牛皮癣边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。值得注意的是远离牛皮癣部位临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化：

　　(1)黑素细胞有炎性改变，但较牛皮癣边缘部为轻。

　　(2)角朊细胞内细胞器亦有轻度异常，如粗面内质网扩张，线粒体肿胀等。

　　(3)仅朗汉斯细胞(LC)正常。

　　除上述3种细胞变化外，基底膜变化也很显着，尤其在牛皮癣边缘部，基底板模糊、增厚，可有基底板断裂，可见基底膜多层复制。其皮浅层毛细血管内皮细胞增生，间质水肿，血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。牛皮癣边缘部神经结构异常，包括轴索肿胀，轴索膜中断，施万细胞基底膜复制或多层复制，施万细胞内核糖蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。

　　4.电镜下的免疫变化 目前资料较少，有个别医者观察到牛皮癣部基底膜下及胶原纤维下有清晰的阳性颗粒沉积，在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体(C3)沉积部位一致，直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。